Исследование показало, что сохранение активности может замедлить прогрессирование потери памяти у людей с болезнью Альцгеймера. Команда исследователей из Университета Ноттингема определила гормон стресса, который вырабатывается во время умеренных упражнений, которые могут защитить мозг от изменений в памяти, связанных с заболеванием.
Работа, финансируемая исследованиями по проблемам старения (возраст Великобритании) и Университета и опубликованная в журнале «Болезнь Альцгеймера», также может объяснить, почему люди, подверженные стрессу, подвергаются большему риску развития заболевания.
Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной причиной деменции, затрагивающей почти 500 000 человек в Великобритании, большинство из которых старше 65 лет. Симптомы могут включать потерю памяти, изменения настроения и проблемы с общением и рассуждениями.
Лекарственного лечения Альцгеймера нет, и хотя есть несколько доступных методов лечения, которые могут уменьшить симптомы у некоторых людей, они не могут остановить прогрессирование заболевания.
Все чаще есть свидетельства того, что физическая и умственная деятельность может уменьшить шансы людей на развитие болезни или может замедлить ее прогрессию, но до сих пор неясно, как это происходит.
Защитный эффект
Команда Ноттингема во главе с доктором Мари-Кристин Пардон в Школе биомедицинских наук обнаружила, что гормон стресса CRF или кортикотропин-освобождающий фактор может оказывать защитное действие на мозг из-за изменений в памяти, вызванных болезнью Альцгеймера.
CRF наиболее связан с производством стресса и находится на высоком уровне у людей, испытывающих некоторые формы тревожных и депрессивных заболеваний. Однако нормальные уровни ОФД полезны для мозга, сохраняя умственные способности острыми и способствуя выживанию нервных клеток. Неудивительно, что исследования показали, что люди с болезнью Альцгеймера имеют пониженный уровень ОФД.
Исследователи использовали экспериментальный препарат для предотвращения связывания гормона с рецептором мозга CRFR1 у мышей с болезнью Альцгеймера, которые были свободны от нарушений памяти, поэтому блокировали эффекты гормона. Они обнаружили, что у мышей была аномальная реакция на стресс с уменьшенной тревожностью, но было усилено поведенческое торможение, когда она столкнулась со стрессовой ситуацией – в этом случае была помещена в новую среду – и это было связано с ненормальным функционированием CRFR1. Этот аномальный ответ на стресс перед началом симптомов может объяснить, почему люди, подверженные стрессу, более подвержены риску развития болезни Альцгеймера.
Увеличение памяти
Д-р Pardon и ее команда также обнаружили, что прерывание гормона от связывания с рецептором CRFR1 блокирует улучшение памяти, обычно стимулируемое упражнением. Однако у мышей с болезнью Альцгеймера повторяющийся режим умеренной нагрузки восстанавливал нормальную функцию системы CRF, позволяя ее эффекты усиления памяти. Результаты согласуются с идеей о том, что регулярные упражнения – это средство улучшения способности справляться с повседневным стрессом в дополнение к удержанию умственных способностей.
Наконец, их исследование показало, что включение этого конкретного рецептора мозга во время упражнений увеличивало плотность синапсов, что делает связь между нервными клетками, потеря которых считается ответственной за раннюю потерю памяти, наблюдаемую у пациентов с болезнью Альцгеймера.
Д-р Pardon сказал: «Это первый случай, когда исследователи смогли идентифицировать мозговой процесс, непосредственно ответственный за положительные эффекты упражнений, в замедлении прогрессирования ранних характеристик спада памяти болезни Альцгеймера.
«В целом, это исследование дает дополнительные доказательства того, что здоровый образ жизни, связанный с упражнениями, замедляет риск болезни Альцгеймера и открывает возможности для новых вмешательств, направленных на измененную функцию CRFR1, связанную с ранними стадиями заболевания».
Ранняя онлайн-версия статьи – активация рецептора кортикотропина-релизирующего фактора 1 во время воздействия новизной стресса защищает от болезни Альцгеймера, как когнитивное снижение у мышей AβPP / PS1 – подробные данные были опубликованы в Интернете.