Препарат, который работает через тот же мозговой механизм, что и быстродействующий антидепрессант кетамин, в течение нескольких минут с минимальными неблагоприятными побочными эффектами в клинических испытаниях, проводимых Национальными институтами здоровья, кратковременно улучшал симптомы депрессии у пациентов с устойчивостью к лечению.
Экспериментальный агент, называемый AZD6765, действует через систему химических веществ-глютамат мозга.
Существующие антидепрессанты, доступные по рецепту, которые работают через систему серотонина головного мозга, занимают несколько недель, чтобы работать, подвергая риску тяжело депрессивные пациенты, которые могут подвергаться высокому риску самоубийства. Кетамин также работает в часах, но его полезность ограничена его потенциалом для диссоциативных побочных эффектов, включая галлюцинации. Он изучается в основном за подсказками, как это работает.
«Наши результаты служат доказательством концепции, что мы можем задействовать важный компонент пути глутамата для разработки нового поколения безопасных и быстрых практических методов лечения депрессии», – сказал Карлос Зарате, доктор медицинских наук, Национального института NIH Психическое здоровье, которое проводило исследование.
Зарате и его коллеги сообщили о своих результатах онлайн 1 декабря 2012 года в журнале «Биологическая психиатрия».
AZD6765, как и кетамин, работает путем блокирования связывания глутамата с белком на поверхности нейронов, называемого NMDA-рецептором. Это менее мощный блокатор NMDA-рецептора, который может быть причиной того, что он лучше переносится, чем кетамин.
Около 32% из 22 пациентов с депрессией, резистентных к лечению, которым вводили ASD6765, продемонстрировали клинически значимый антидепрессант в течение 80 минут после инфузии, которая продолжалась около получаса – с остаточным антидепрессивным эффектом, продолжающимся два дня для некоторых. Напротив, у 52% пациентов, получающих кетамин, наблюдается сопоставимый ответ, причем эффекты все еще обнаруживаются через семь дней. Таким образом, однократное введение кетамина обеспечивает более устойчивое и устойчивое улучшение, но большинство пациентов продолжают испытывать некоторые симптомы с обоими препаратами.
Тем не менее, показатели оценки депрессии были значительно лучше среди пациентов, получивших 6765 AZD, чем у тех, кто получил плацебо. Исследователи сочли это заслуживающим внимания, поскольку в среднем эти пациенты не улучшились в семи прошлых антидепрессантах, а почти половина не ответила на электросудорожную терапию (ЭСТ).
Пациенты сообщили лишь о незначительных побочных эффектах, таких как головокружение и тошнота, которые не были существенно отличны от тех, которые были связаны с плацебо.
Зарате и его коллеги говорят, что их результаты требуют дальнейших испытаний с AZD6765, проверяя, могут ли повторные вливания несколько раз в неделю или более высокие дозы давать более длительные результаты.