Окислительный стресс, вызванный хроническим потреблением этанола, особенно у субъектов старения, был вовлечен в патофизиологию многих нейродегенеративных заболеваний.
Антиоксиданты с полифенольными структурами, такими как те, которые содержатся в зеленом чае, отдельно в течение 5 недель в жидкой диете Либер де Карли с последующим введением этанола в течение 4 недель, были исследованы как потенциальные терапевтические антиоксидантные агенты в головном мозге у крыс трех возрастов (2 , 12 и 24 месяца). Потребление этанола вызывало зависящее от возраста снижение супероксида мозга, глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы и активности каталазы. Кроме того, потребление этанола вызывало зависящее от возраста снижение уровня GSH, селена, витаминов, E, A и C и бета-каротина и увеличение уровней окисленного глутатиона (GSSG).
Изменения в антиоксидантной способности мозга сопровождались усиленной окислительной модификацией липидов (увеличение липидных гидропероксидов, малонового диальдегида и 4-гидроксиноненальных уровней) и белков (увеличение карбонильных групп и бистирозина). Снизился риск окислительного стресса и защиты центральной нервной системы, особенно у молодых и взрослых крыс, после приема зеленого чая. Зеленый чай частично предотвращал изменения в антиоксидантных ферментативных, а также неферментативных параметрах, вызванных этанолом, и усиливался путем старения.
Введение зеленого чая значительно защищает липиды и белки от окислительных изменений в мозговой ткани молодых и взрослых крыс. Благотворное влияние зеленого чая может быть результатом ингибирования свободнорадикальных цепных реакций, вызванных окислительным стрессом, вызванным этанолом, и / или вызванного зеленым чаем увеличения антиоксидантных способностей, что стало возможным благодаря увеличению активности / концентрации эндогенных антиоксидантов.