По словам ученых, через несколько лет новый препарат для профилактики ранних стадий болезни Альцгеймера может пройти клинические испытания.
Альцгеймер является наиболее распространенным типом деменции, который в настоящее время затрагивает 820 000 человек в Великобритании, и ожидается, что к 2050 году их число удвоится. Каждый третий человек старше 65 лет умрет от деменции.
Болезнь начинается, когда белок, называемый амилоид-β (Aβ), начинает сжиматься вместе в старческих бляшках мозга, повреждая нервные клетки и приводя к потере памяти и путанице.
Профессор Дэвид Алсоп и д-р Марк Тейлор из Университета Ланкастера успешно создали новый препарат, который может уменьшить количество старческих бляшек на треть, а также удвоить количество новых нервных клеток в определенном регионе головного мозга, связанного с памятью , Это также заметно уменьшало количество воспаления головного мозга и окислительного повреждения, связанного с этим заболеванием.
Препарат тестировали на трансгенных мышах, содержащих два мутантных гена человека, связанных с унаследованными формами болезни Альцгеймера, с тем чтобы они развивали некоторые изменения, связанные с болезнью. Препарат предназначен для пересечения гематоэнцефалического барьера и предотвращения образования молекул Аβ для образования бляшек.
Профессор Allsop, возглавлявший исследование и первый ученый, изолировавший старческие бляшки от человеческого мозга, сказал: «Когда мы получили результаты теста, мы были очень воодушевлены. Количество бляшек в мозге сократилось на треть, и это можно было бы улучшить, если бы мы дали большую дозу препарата, потому что на данном этапе мы не знаем, что такое оптимальная доза ».
Препарат должен быть проверен на предмет безопасности, прежде чем он сможет пройти испытания на людях, но если он преодолеет это препятствие, цель будет заключаться в том, чтобы дать препарат людям с умеренными симптомами потери памяти до того, как они заболеют.
«Многие люди, которые умеренно забывают, могут продолжать развивать болезнь, потому что эти старческие бляшки начинают формироваться за несколько лет до проявления каких-либо симптомов. Конечная цель – дать препарату на этом этапе прекратить больше повреждений мозга, пока не стало слишком поздно ».
Другие исследователи включают группы во главе с профессором Кристианом Хёльшером из Университета Ольстера, который проводил исследования мышей, и проф. Массимо Массерини из Университета Милано-Бикокка (Италия), который измерил способность лекарственного средства связываться с Aβ.
Поддержка исследования была проведена Исследовательской компанией Альцгеймера в Великобритании, и результаты опубликованы в журнале открытого доступа PLOS ONE.
Д-р Эрик Карран, директор по исследованиям в исследовании Alzheimer’s Research UK, сказал: «Мы рады поддержать это исследование, которое представляет собой первый шаг к разработке столь необходимых новых методов лечения для борьбы с болезнью Альцгеймера. Это многообещающие результаты на ранней стадии, и для оценки потенциала такого подхода потребуется еще несколько лет. Чтобы наука, подобная этой, имела реальное значение для жизни людей, мы должны продолжать инвестировать в исследования ».