Спорным моментом в развитии поджелудочной железы является то, могут ли специализированные зрелые клетки во взрослом органе вернуться в более раннее состояние мультипотентных клеток-предшественников (ПДК) и получить потомство, которое может заменить клетки, поврежденные в болезненных состояниях, таких как диабет. В исследованиях, опубликованных 15 февраля в «Development», Fong Cheng Pan, Ph.D., Christopher Wright, D.Phil. И его коллеги показывают возможность такой «трансдифференцировки» с использованием модели поджелудочной железы у мышей.
Фактор транскрипции Ptf1a экспрессируется в ПДК поджелудочной железы во время раннего развития органов, но позже он строго ограничен клетками ацинарной (пищеварительной фермент-секретирующей). Используя генетическую модель, чтобы следить за потомством взрослых ацинарных клеток после травмы, исследователи показали, что некоторые Ptf1a-позитивные ацинарные клетки возвращаются в мультипотентное состояние и продуцируют по-видимому зрелые бета-клетки – клетки, секретирующие инсулин, которые повреждаются у пациентов с диабетом ,
Внутренняя мультипотентность и обилие ацинарных клеток в поджелудочной железе делают их перспективной терапевтической мишенью для контролируемого перепрограммирования внутри собственного органа пациента.