Курение сигарет было предложено в качестве основного фактора риска патологических изменений, связанных со старением, и болезни Альцгеймера (AD). На сегодняшний день мало известно, как курение может предрасполагать наши мозги к деменции или когнитивным нарушениям. Это исследование предназначалось для исследования патологических изменений в мозге, вызванных сигаретным дымом.
Самцы крыс Sprague-Dawley (SD) подвергались воздействию либо притворного воздуха, либо 4% сигаретного дыма 1 час в день в течение 8 недель в вентилируемой курительной камере, чтобы имитировать ситуацию хронического пассивного курения.
Ученые обнаружили, что уровни оксидативного стресса были значительно увеличены в гиппокампе курительной группы. Курение также влияло на синапс за счет уменьшения экспрессии пресинаптических белков, включая синаптофизин и синапсин-1, тогда как не было изменений в экспрессии постсинаптического белка PSD95. Снижение уровня ацетилированного тубулина и повышенный уровень фосфорилированного тау при 231, 205 и 404 эпитопах также наблюдались в гиппокампе курительных крыс.
Эти результаты свидетельствуют о том, что оборудование для переноса аксонов может быть нарушено, а устойчивость цитоскелета может быть затронута курением. Кроме того, курение затрагивало обработку белка-предшественника амилоида (APP) путем увеличения продуцирования sAPPβ и накопления β-амилоидного пептида в CA3 и области зубчатой извилины.
Таким образом, эти данные свидетельствуют о том, что хроническое курение сигарет может вызвать синаптические изменения и другие невропатологические изменения. Эти изменения могут служить доказательством ранних фаз нейродегенерации и могут объяснить, почему курение может предрасполагать мозг к AD и деменции.